وبلاگ

در این فصل ابتدا به بررسی اختلال افسردگی و اضطراب فراگیر  خواهیم پرداخت. سپس به توصیف متغیرهای وابسته مورد استفاده در این پ‍ژوهش یعنی طرحواره های ناسازگار اولیه و شخصیت خودشیفته می­پردازیم.

افسردگی

افرادی که خلق پایین دارند (افسردگی) با کاهش انرژی و علاقه، احساس گناه، اشکال در تمرکز، بی­اشتهایی و افکار مرگ و خودکشی مشخص می­شوند (سایر علایم و نشانه ها عبارت­اند از تغییر در سطح فعالیت، توانایی­های شناختی، تکلم و اعمال نباتی- ایمنی مانند خواب، اشتها، فعالیت­های جنسی و سایر ریتم­های بیولوژیک). این اختلالات معمولاً همیشه منجر به اختلال در عملکرد شغلی، روابط اجتماعی و بین فردی می­گردند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

تاریخچه افسردگی

مردم موارد افسردگی را از زمان­های قدیم ثبت کرده ­اند. توصیف­هایی از آنچه امروزه اختلالات خلقی می­خوانیم در بسیاری از منابع طبی قدیم وجود دارد. داستان عهد عتیق شاه سائول و داستان خودکشی آژاکس درایلیاد هومر، هر دو یک سندرم افسردگی را توصیف کرده ­اند. حدود ۴۰۰ سال قبل از میلاد، بقراط اصطلاح مانی ملانکولی را برای توصیف اختلالات روانی به کار برد. در حدود سال ۳۰ میلادی،  سلسوس[۱] پزشک رومی در کتابش، ملانکولی را ناشی از صفرای سیاه معرفی نمود (از ریشه یونانی Melan (سیاه) و Chole (صفرا). همچنین آرتیوس[۲]پزشک یونانی در ابتدای قرن اول میلادی دریافت که مانی و افسردگی که بعضی اوقات در یک فرد رخ می­ دهند به

 نظر می رسد که از یک اختلال واحد ریشه می­گیرند. در اوایل قرن نوزدهم فلیپ پینل[۳](۱۸۰۱)، گزارش جالبی از افسردگی به رشته تحریر در آورد که نام امپراطور و پادشاه فرانسه در آن منعکس گردیده بود. همچنین افسردگی از طریق ارائه بعضی از قربانیان مشهورتر به طور آشکار توصیف شده است. آبراهام لینکن در یکی از حمله­های عودکننده افسردگی چنین نوشت اگر آنچه من احساس می­کنم به طور مساویبین تمام انسان­های دنیا توزیع می­شد، هیچ چهره شادی روی زمین وجود نداشت. چرچیل نیز درباره جدال­هایش با آنچه وی “سگ­های دیوانه افسردگی” نامیده، صحبت کرده است (آزاد، ۱۳۸۴).

اگرچه قرن­هاست این اختلالات توسط محققان مختلف، مورد توجه دقیق و امعان نظر واقع شده، ولی هنوز این افراط­های ناتوان کننده خلقی به صورت یک راز باقی­مانده است (آزاد، ۱۳۸۴).

  اختلال افسردگی اساسی

در دوره افسردگی منحنی خلق نسبت به دوره مانی، به سمت پایین افت می­ کند. اگر چه در بعضی موارد، یک ضایعه روان­شناختی شدید ممکن است فرد را در خلال یک شب، دچار افسردگی سازد ولی ظهور افسردگی شدید همواره تدریجی است و طی دوره چند هفته یا چند ماه به وقوع می­پیوندد. دوره حمله افسردگی نوعاً طولانی تر از حمله مانی است و پس از پایان مانی، بتدریج و به آهستگی ظاهر می­ شود. شخصی که وارد دوره افسردگی می­ شود مانند حمله مانی احساس می­ کند که تغییرات عمیقی در اکثر جنبه­ های عملکردی وی رخ داده است و آن نه فقط در خلق، بلکه درانگیزه، تفکر و کنش­های بدنی و حرکتی وی آشکار است (آزاد، ۱۳۸۴).

ویژگی­های حمله افسردگی اساسی عبارت اند از:

۱- خلق افسرده: تقریباً همه افراد افسرده، درجاتی از غمگینی شدید یا ناشادی را که دامنه آن از یک مالیخولیای (اندوهگینی) متوسط تا ناامیدی شدید درنوسان است گزارش کرده ­اند. این نوع غمزدگی، ممکن است توسط فرد به صورت ناامیدی شدید، تنهایی یا دلگیری ساده توصیف شود. کسانی که افسردگی ملایم یا متوسط دارند ممکن است همواره گریه کنند. ولی افرادی که به افسردگی شدید دچارند، اغلب اظهار می­دارند که دوست دارند گریه کنند ولی نمی­توانند. افراد مبتلا به افسردگی عمیق، غالباً اوضاع و احوال خود را برگشت­ناپذیر پنداشته و معتقدند که نه خود می­توانند کمکی به خویش بنمایند و نه دیگران قادرند کمکی به آنها بکنند. این نوع طرز تفکر، به عنوان سندرم ناامیدی – بی پناهی[۴] نام گرفته است (آزاد، ۱۳۸۴).

۲- نبود علاقه یا لذت نسبت به فعالیت­های عادی زندگی: مهمترین ویژگی معمولی حمله افسردگی اساسی علاوه بر خلق افسرده، کاهش انگیزه است. وجود یکی از این دو ویژگی یعنی خلق افسرده یا فقدان انگیزه، برای تشخیص افسردگی اساسی لازم است. به نظر می­رسد که در شخص افسرده کلیه فعالیت­های که صورت می­گیرد از قبیل کار، مواظبت از فرزندان، صحبت کردن با دوستان و تماشای فیلم و غیره بی ارزش بوده و تمایلات جنسی آنان دستخوش کاهش شدید می­ شود. بیماران مبتلا به افسردگی اساسی ممکن است این تجربه را داشته باشند که دچار فلج شدگی کامل اراده شده ­اند و به طور کلی در به حرکت در آوردن اعضای خود برای انجام هر کاری عاجز و ناتوانند (آزاد، ۱۳۸۴).

[۱].Celsus

[۲].Aretaeus

[۳]. Pinel

1. ۱. helplessness – hopelessness syndrom

شیوع اختلال افسردگی اساسی

افرادی که دستخوش یک یا چند حمله افسردگی اساسی بدون وجود دوره­ های مانی می­شوند، تحت عنوان افسردگی اساسی نام برده شده ­اند. این اختلال عموماً با مسائل عمده بهداشتی همراه است. میزان شیوع این اختلال در ایالت متحده امریکا در حدود ۱ تا ۲ درصد برای مردان و ۳ الی ۶/۴ درصد برای زنان گزارش شده است (میر[۱]و دیگران، ۱۹۸۴؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). خطر این اختلال در طول زندگی یعنی درصد کسانی که در بعضی از مراحل زندگی خود افسردگی اساسی را تجربه نموده ­اند، درمردان ۸-۲ درصد و در زنان ۲۶-۲۰ گزارش شده است (بوید[۲] و وسیمن[۳]، ۱۹۸۱؛ به نقل آزاد، ۱۳۸۴). در بین کسانی که در بیمارستان­های روانی بستری می­شوند بیشترین فراوانی، مربوط به اسکیزوفرنی و پس از آن افسردگی است. اما در مراکز بالینی خارج از بیمارستان، بیماران افسرده بیشترین درصد را شامل می­شوند به نحوی که تخیمن زده شده است یک سوم کل بیماران روانی را تشکیل دهند (وودروف و دیگران، ۱۹۷۵؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). برآوردهای  جدید حاکی از آنست که ۱۶ درصد جمعیت، حداقل یک دوره افسردگی را در نقطه­ای از زندگی شان تجربه خواهند کرد (کسلر و همکاران، ۲۰۰۳). به علاوه افرادی که یک دوره افسردگی اساسی را تجربه می­ کنند درخطر بالایی برای دوره­ های افسردگی بعدی قرار می­گیرند و با هر دوره، خطر دورهای بعدی به طور معنی­داری افزایش می­یاید (مولر و همکاران، ۱۹۹۹).

جنس: مطالعات بین المللی بدون ارتباط با کشور تحت مطالعه، افسردگی یک قطبی را در زن­ها دو برابر شایعتر از مردان نشان داده است.

 فرض شده است که علل این تفاوت ممکن است مربوط به تفاوت­های هورمونی، اثرات زایمان و عوامل استرس زای روانی- اجتماعی متفاوت برای زن و مرد و مدل­های رفتاری درماندگی آموخته شده باشد (سادوک و سادک، ۲۰۰۳ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

سن: سن متوسط شروع اختلال افسردگی حدود ۴۰ سالگی است. در تقریباً ۵۰ درصد بیماران، سن شروع بین ۵۰-۲۰ سالگی می­باشد. اختلال ممکن است در کودکی یا سالمندی هم شروع شود هر چند ندرتاً چنین است. ولی بعضی از داده ­های همه گیر شناختی جدیدحاکی از آن است که میزان بروز این اختلال، احتمالاً در افراد زیر ۲۰ سال درحال افزایش است (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

وضعیت تاهل: افسردگی یک قطبی در افرادی که فاقد رابطه بین فردی نزدیک هستند یا از همسر خود طلاق گرفته و یا جدا شده اند بیشتر دیده می­ شود.

ملاحظات اجتماعی- فرهنگی: بین طبقه اجتماعی و افسردگی یک قطبی رابطه ای وجود ندارد. فقط اینکه افسردگی در مناطق روستایی بیشتر از مناطق شهری دیده می­ شود.

سبب شناسی افسردگی

عوامل زیست شناختی

پیش فرض نظریه­ های زیست­شناختی این است که علت  افسردگییا در ژن­ها نهفته است که از طریق توارث از والدین به فرزندان منتقل می­ شود یا نارسایی عوامل فیزیولوژیائی که ممکن است پایه ارثی یا غیرارثی داشته باشد. یافته­ های مربوط به همزادان از ۱۹۳۰ به بعد بیانگر این است که عوامل ارثی موجب بروز نوعی افسردگی می­شوند. بسیاری از پژوهشگران، عوامل ارثی همراه با آنچه در زندگی شخصی به وقوع می­پیوند، یعنی ترکیب آمادگی­های ارثی و فشارهای روانی- محیطی را علت احتمالی افسردگی و رفتارهای ناشی از آن می­دانند.

یک زمینه عمده پژوهش درباره علل زیست شناختی افسردگی به نقش انتقال دهندگان عصبی مربوط است. سالهاست که نظریه کاتکولامین[۴] در مورد افسردگی حاکم بوده است (شیلد کراوت[۵]، ۱۹۹۵؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). این نظریه بیانگر آن است که افسردگی مربوط است به کمبود کاتکولآمین ها به خصوص نوراپی­نفرین درمحل گیرنده­های مخصوص در مغز. از طرف دیگر این تصور وجود دارد که علت مانی، فزونی نوراپی­نفرین در مراکز گیرنده عصبی است. نتایج پژوهش­ها بیانگر آن است که نوراپی­نفرین بر تغییر خلق و خو، احساسات شادی بخش و احساسات افسردگی موثر است (آزاد، ۱۳۸۴).

برای بسیاری از افراد، پایین بودن میزان دفع اپی­نفرین، در دوره­هایی از افسردگی ملاحظه شده است در حالیکه بالا بودن سطوح آن، خصوصیات دوره مانییا هیپومانی را تشکیل می­دهد.ارتباط کاتکولامین دیگری به نام دوپامین[۶] نیز با افسردگی شناخته شده است. دوپامین با گروه نورونهای مربوط به هماهنگی، تنظیم غذا و مایعات، اثرات هیپوتالاموس بر غده هیپوفیز، ظهورهیجان ارتباط دارد. سایر پژوهشگران نیز افسردگی را به انتقال دهنده عصبی دیگری به نام سروتونین[۷] مربوط دانسته ­اند (آزاد، ۱۳۸۴).

سایر عوامل نورو شیمیایی

هر چند در حال حاضر قرائن قطعی در دست نیست ولی ناقل های عصبی اسید آمینه (بخصوص گاما آمینو بوتیریک اسید[1]) و پپتیدهای موثر بر اعصاب (بخصوص وازوپرسین[2] و مواد افیونی درونزا[3]) در فیزیویاتولوژی برخی اختلال های خلقی دخیل دانسته شده ­اند. بعضی از پژوهشگران اشاره نموده ­اند که سیستم­های پیام­برنده ردیف دوم[4] نظیر آدنیلات سیکلاز[5]، فسفاتیدیل اینوزیتول[6]یا تنظیم کلسیم نیز ممکن است از نظر عصبی حائز اهمیت باشند. دو اسید آمینه گلوتامیت و گلیسین به نظر می­رسد که نوروترانسمیترهای عمده در سلسله اعصاب مرکزی باشند. گلوتامین[7] و گلیسین[8] به مکان­های وابسته به گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت[9] وابستگی پیدا کرده و زیادی آنها می ­تواند اثرات مهمی روی اعصاب داشته باشد. هیپوکامپ تراکم بالایی از این گیرنده­ها را دارد بنابراین احتمال این وجود دارد که گلوتامیت در کنار کورتیزول بالای خون، واسطه اثرات عصبی- شناختی استرس مزمن باشد. تدریجاً شواهدی بدست می ­آید که داروهای آنتاگونوسیت گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت نیز اثرات ضد افسردگی دارند (سادوک و سادوک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

کوچک بودن قطعات گیجگاهی، بی­نظمی محورهای عصبی- غددی در هیپوتالاموس، ترشح بیش از حد کورتیزول، بی­نظمی محور تیروئید، بی­نظمی در آزاد شدن هومون رشد، پایین بودن سطح سوماتوستاتین، نابهنجاری درالکتروآنسفالوگرافی، نظم نابهنجار ریتم­های شبانه روزی، فروزش[10]در قطعات گیجگاهی و نابهنجاری­های ایمنی شناختی از عوامل زیست شناختی دیگر دخیل در اختلال افسردگی اساسی می­باشند (سادوک و سادوک، 2003­؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

عوامل روان پویشی

فهم روان پویشی افسردگی که توسط زیگموند فروید آغاز و توسط کارال آبراهام گسترش یافت، دیدگاه کلاسیک افسردگی شناخته می­ شود. این نظریه چهار نکته کلیدی دارد: (1)- اختلال در روابط مادر– کودک در مرحله دهانی رشد (18- 10 ماه اول زندگی) موجب آسیب پذیری درمقابل افسردگی می­گردد. (2)- افسردگی می ­تواند مربوط به فقدان واقعییا خیالی شیء محبوب باشد. (3)- درون فکنی شیء از دست رفته یک مکانسیم دفاعی درگیر در مقابله با ناراحتی مربوط به فقدان شئ است. (4)- چون شئ از دست رفته ترکیبی از احساس عشق و نفرت در بازمانده ایجاد می­ کند، احساس خشم ممکن است به درون شخص معطوف گردد (سادوک و سادوک،2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

ملانی کلاین افسردگی را تظاهر پرخاشگری نسبت به افراد مورد علاقه تعبیر کرد چیزی که عمدتاً برداشت فروید بود. ادوارز بیبرینگ[11]، افسردگی را تنش ناشی از خود ایگو، تلقی می­کرد تا بین ایگو و سوپرایگو. او افسردگی را پدیده­ای می­دانست که وقتی شخص از تضاد بین آرمان­های بالای خود و واقعیت موقعیت خود آگاه می­گردد، ظاهر می­ شود. ادیت یاکوسون حالت افسردگی را به حالت کودکی درمانده و فاقد نیرو که مقهور پدر و مادر دستور دهنده است، تشبیه کرد. سیلوانو آریتی[12] مشاهده کرد که افراد افسرده زندگی خود را برای فردی دیگر گذرانده­اند تا برای خود. او فردی را که بیماران افسرده برای او زیسته اند، دیگری غالب[13] نامید که ممکن است یک اصل، آرمان، موسسه یا یک فرد باشد. وقتی بیمار درمی­یابد که شخص با آرمان مزبور، هرگز به گونه ای که انتظارات بیمار برآورد شود پاسخ نخواهد داد، افسردگی ظاهر می­ شود. تصور هینزکاهوت از افسردگی که از نظریه افسردگی خود ریشه گرفته است بر این فرض متکی است که خود در حال رشد، نیازهایی دارد که باید توسط والدین برآورده شده و احساس مثبت احترام به نفس و منسجم بودن به کودک بدهد. این نیاز­ها مشتملند بر تحسین، اعتماد بخشیدن، تصدیق و آرمانی­کردن. وقتی دیگران این اعمال را انجام نمی­دهند، فقدان شدید احترام به نفس ظاهر شده و به صورت افسردگی خودنمائی می­ کند (سادوک و سادوک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385). جان بالبی متعقد است که آسیب دیدگی اولیه و جدائی تروماتیک در کودکی زمینه ساز افسردگی است. گفته می­ شود که فقدان­های بزرگسالی، تجربه فقدان در کودکی را احیا کرده و زمینه دوره­ های افسردگی را فراهم می­ کند (سادوک و ساروک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

عوامل یادگیری

پیش فرض نظریه­ های یادگیری این است که افسردگی و فقدان تقویت به هم مربوطند. نبود تقویت ممکن است چند علت داشته باشد و  پاسخ­ها ممکن است به این علت تضعیف شوند که هیچ تقویتی دریافت نداشته یا حالتی ناخوشایند یا تنبیه کننده به دنبال داشته باشند.

لوین سوهن[1] و همکارانش از پیشوایان تحقیق درزمینه افسردگی از دیدگاه یادگیری هستند. آنها به طور کلی چنین تاکید می­ کنند که پایین بودن مقدار واکنش­های رفتاری (برون شد[2] رفتار) و احساسات غمگینی یا بدبختی که با افسردگی همراه می­ شود به کمی تقویت مثبت و یا زیادی تجربه­های ناخوشایند مربوط است. این وضع به یکی از چند دلیل مختلف پدید می آید :

1- محیط خود به خود، ممکن است مسئله­ای باشد. امکان دارد که در محیط، عوامل تقویت کننده کم یا تنبیه کننده زیاد باشد.

2- شخص ممکن است فاقد مهارت­ های اجتماعی برای جذب تقویت مثبت یا برای تطبیق موثر با حوادث تنفر انگیز و ناخوشایند باشد.

3- به دلایلی در افرادی که مستعد افسردگی هستند، موارد تقویت کننده کمتر مثبت و موارد تنبیه کننده، بیشتر منفی به نظرشان می­

رسد تا افرادی عادی (آزاد، 1384).

نظریه­ های افسردگی

نظریه شناختی

احتمالاً با نفوذترین نظریه­ های روان­شناختی که امروزه درباره افسردگی وجود دارد، نظرگاه شناختی است. اساس این نظریه­ها این اندیشه است که یک تجربه معین ممکن است روی دو فرد تاثیر بسیار متفاوتی بگذارد. قسمتی از این تفاوت امکان دارد به دلیل روش متفاوت تفکر درباره آن حادثه و حدود شناخت آنها نسبت به آن باشد. یک شخص که به پیشرفت مورد انتظار خود نائل نمی­گردد ممکن است فکر کند که من شخص بی­فایده­ای هستم، هر کسی مرا ضعیف می­پندارد، اگر چنین نبود من برای این شغل انتخاب می­شدم. شخصی دیگر در همین وضع، ممکن است فکر کند که آقای  الف  بدین دلیل برای شغلی که من خواستار آن بودم، انتخاب شد که تجربه بیشتری در مذاکره و گفتگو داشت. واکنش­های فرد اول، پاسخ متعارف کسی است که ممکن است به افسردگی گرفتار شود (آزاد، 1384). ویژگی این نوع تفکر، زیاده روی در تعمیم است و یکی از خصایصی است که آرون بک در تفکر افراد افسرده یافته است. در حالت کلی طبق نظریه شناختی، افسردگی از دگرگونی­های شناختی خاص که در افراد مستعد افسردگی وجود دارد، ناشی می­ شود. این دگرگونی­ها که طرحواره افسردگی زا[3] نامیده می­شوند، الگوی شناختی هستند که داده ­های درونی و بیرونی را تحت تاثیر تجارب اولیه زندگی، تغییر یافته درک می­ کنند. آورن بک، یک سبک شناختی برای افسردگی فرض کرد که مرکب است از 1- نگرش نسبت به خود- برداشت منفی از خود- 2- نگرش نسبت به محیط – تجربه جهان بصورت متخاصم و پرتوقع 3 – نگرش در مورد آینده- انتظار رنج و شکست. و درمان عبارت است ازتعدیل این دگرگونی­ها

[1]. Lewin  Sohn

[2]. output

[3]. depressegenic  Schema

عوامل شخصیتی

هیچ نوع صفت شخصیتی یا نوع شخصیت به عنوان زمینه ساز منحصر به فرد افسردگی شناخته نشده است. تمام انسان­ها با هر گونه الگوی شخصیتی، تحت شرایط مناسب ممکن است دچار افسردگی گردند. انواع شخصیت وسواسی-جبری، هیستریک، مرزی یا شخصیت­های ضد اجتماعی، پارانوئید و سایر انواع شخصیت که از مکانیسم­های دفاعی فرافکنی و برونی­سازی استفاده می­ کنند ممکن است در معرض خطر بیشتر برای افسردگی باشند.

مدل رفتاری لوینسون در خصوص افسردگی

مدل رفتاری لوینسون[1] از افسردگی بر اساس نظریه یادگیری اجتماعی بندورا[2] بنا شده است. افسردگی در این دیدگاه به عنوان تعامل «شخص ـ رفتار ـ محیط» نگریسته می‌شود. این بدین‌معناست که احساس­ها و رفتار افسرده‌ساز با تغییر در محیط تحریک می‌شوند؛ هنگامی که تحریک شوند، رفتارهای افسرده‌ساز بر شرایط محیطی تأثیر منفی می‌گذارند و همین تغییرات، علائم افسرده‌ساز بعدی را بوجود می‌آورد و در نتیجه این چرخه معیوب[3] همچنان ادامه می‌یابد. طبق مدل لوینسون میزان پایین تقویت مثبت وابسته به پاسخ، یا میزان بالای تجربه بیزاری‌آور[4] عامل آشکارساز افسردگی است. بنابراین، وقتی که نتیجه رفتارهای فرد بازده مثبت کم یا میزان زیادی پیامد منفی به همراه داشته باشد، خلق، شناخت و رفتارهای افسرده‌ساز تحریک می‌شوند (ترپ و اولسون[5]، 1990).

تقویت مثبت اندک، یا میزان زیاد تجارب بیزاری‌آور و ناخوشایند فرد باعث القاء خلق ملال‌انگیز در وی می‌شوند. سه دسته از عوامل منجر به کمبود تقویت مثبت وابسته به پاسخ می‌شوند. این عوامل عبارتند از:

1ـ نقص در خزانه رفتاری شخص یا مهارت ­ها؛ بنابراین مانع به دست آوردن تقویت مثبت می‌شوند.

2- فقدان تقویت‌های موجود در محیط شخص یا تعداد زیادی ازتجارب بیزاری‌آور.

3ـ کاهش توانایی برای لذت‌بردن از تجارب مثبت یا افزایش حساسیت بر تجارب منفی.

با این وجود عاطفه ملال‌انگیز و رفتار افسرده‌ساز می‌تواند پاسخ­های همراهی‌کننده را از محیط اجتماعی فرا بخواند، که خود این حالت بر تداوم و تقویت عاطفی ملال‌انگیز و رفتار افسرده تأثیر می‌گذارند.

به طور کلی شواهد تجربی نشان می‌دهد افراد افسرده در مقایسه با افراد غیر افسرده وقایع لذتبخش کمتری را تجربه می‌کنند.

رویکرد درمانی لوینسون یک سیستم زنجیری[6] برای ارزیابی و درمان افسردگی است. در مرحله ارزیابی سه مسئله اصلی مورد توجه قرار می‌گیرد. اول اینکه میزان دسترس‌پذیری به تقویت باید مورد ارزیابی قرار گیرد. بخشی از این دسترس‌پذیری به سطح فعالیت‌ بیمار بستگی دارد زیرا بیمار احتمالاً حیطه فعالیت خود را برای رویارویی با منابع تقویت باید افزایش دهد. دومین مسئله ارزیابی نقص‌های مهارتی است (برای مثال جرأتمندی[7]، مهارت­ های اجتماعی) زیرا بیماری که مهارت‌های اجتماعی کافی دارد نسبت به بیماری که این مهارت ­ها را ندارد، احتمالاً به تقویت­های مثبت بیشتری از محیط دست خواهد یافت، نهایتاً اینکه در این مدل به چگونگی تفسیر فرد از تقویت نیز تأکید شده است زیرا بیماری که بسامد (فراوانی) تقویت‌کننده، را کمتر از حد معمول برآورد کند بطور بالقوه خود را از دستیابی به تقویت‌کننده محروم می‌کند. بنابراین در مدل لوینسون رفتارهای بین فردی و عوامل شناختی نقش مهمی ایفا می‌کنند.

درمان در این مدل براساس یکسری مراحل قابل پیش ­بینی صورت می‌گیرد:

1ـ تشخیص‌های افتراقی[8]: پی‌بردن به مسئله با بهره گرفتن از ابزارهای خود گزارش و مصاحبه بالینی.

2ـ تحلیل کارکردی (کنشی)[9] از نقش فعالیت: تعیین دقیق تعاملات شخصـ محیط یا وقایع مربوط به افسردگی شخص با بهره گرفتن از برنامه وقایع خوشایند[10] و برنامه وقایع ناخوشایند[11].

از دیدگاه لوینسون، شناخت­واره‌ها و احساسات نسبت به تغییرات رفتار حساس می‌باشند و تغییر رفتار بر آنها تأثیر زیادی دارد. در نتیجه یک برنامه رفتاری هدفمند در اوایل درمان و تداوم آن در مسیر درمان از ملزومات اساسی درمان دراین رویکرد محسوب می‌شود.

لوینسون در پژوهش­های اخیر خود بر نقش عوامل شناختی نیز در بروز افسردگی تأکید کرده است (دابسون[12] و جکمان ـ کرام[13]، 1996).