وبلاگ

تاکنون، هزاران مطلب و مقاله علمی و پژوهشی پیرامون اثرات متفاوت ورزش و فعالیتهای بدنی، در کتب و مجلات گوناگون به چاپ رسیده است که عمدتاً در مورد تاثیرات مثبت ورزش بر سیستم‌های مختلف بدن می‌باشد. حال آنکه در یک پیامد ناخواسته، فعالیت‌های بدنی به خصوص ورزش‌های شدید و غیر معمول، می‌تواند موجب افزایش شکل‌گیری ذراتی موسوم به رادیکالهای آزاد در بدن شود که به نظر محققان، عامل تخریب بدن انسان در سطح سلول و بروز برخی بیماریها نظیر بیماری قلبی، سرطان و نیز پیشرفت فرایند پیری می شود (2).

 

ورزشکاران به ویژه به این موضوع علاقه‌مندند، چراکه نگران سلامتی خود و بهبود اجراء و نیز کاهش دورۀ بازگشت به حالت اولیه پس از ورزش هستند. این موضوع بیش از پیش بر شناخت اثرات و پیامدهای انواع تمرینات ورزشی، بخصوص ورزشهای ناگهانی و وامانده‌ساز، و همچنین اهمیت تغذیۀ مناسب پس از جلسات تمرینی، بر دستگاه های مختلف، به ویژه سیستم ایمنی بدن تاکید دارد (6).

 

اجرای فعالیت بدنی و افزایش مصرف اکسیژن به دنبال آن، باعث پراکندگی مولکولها و گونه‌های مختلف اکسیژن در بدن می‌گردد. گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکالهای آزاد به مولکولهای مشتق از اکسیژن معمولی گفته می‌شود که فعال بوده و یا به آسانی به گونه‌های فعال تبدیل خواهند شد. تولید گونه‌های اکسیژن فعال، سبب بروز استرس اکسایشی شده و با ایجاد اختلال در موازنه اکسیدانتها و آنتی اکسیدانتها، اثرات مخربی را در سلولها ایجاد می‌کند و این در حالی است که آنزیمهای آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و کاتالاز (CAT) به عنوان عوامل مداخله‌گر، برای جلوگیری از بروز واکنشهای زنجیرهای رادیکالهای آزاد، وارد عمل شده و در تعدیل فشار اکسایشی نقش مؤثری ایفا می‌کنند. اگرچه، فعالیتهای ورزشی از یک سو با افزایش فشار اکسایشی، احتمال تشکیل رادیکالهای آزاد مضر را افزایش می‌دهند، اما از طرف دیگر با القای آنزیمهای ضداکسایشی، سبب کاهش رادیکالهای آزاد نیز می شوند (2).

 

تولید متعادل رادیکالهای آزاد برای تنظیم تعدادی از فرایندهای فیزیولوژیکی ضروری و مهم است، اما تولید نامتعادل آن به ویژه رادیکالهای اکسیژن محور باعث آسیب اکسایشی به لیپیدها، پروتئینها، DNA و RNA می‌گردد که به نوبه خود فرایندهای فیزیولوژیکی را دچار اختلال می‌کنند و در بروز برخی از بیماریها از جمله تصلب شرائین، التهاب مفاصل، ام.اس، دیستروفی عضلانی، کم خونی، کهولت و انواع سرطان نقش دارد (2).

 

مشاهده شده است که یک جلسه تمرین، بسته به شدت و مدت آن، می تواند باعث شدتهای متفاوت آسیب اکسایشی شود، اما تمرینات منظم باعث ایجاد نوعی سازگاری در سیستمهای آنتی اکسیدانی و ترمیم می شوند که این امر افزایش مقاومت نسبت به استرس اکسایشی را باعث می شود. بنابراین، به نظر می رسد شدت، مدت و نوع تمرین، آثار متفاوتی بر بروز آسیبهای اکسایشی و نیز فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی به همراه داشته باشد (10).

 

یکی از روش های غیر مستقیم برای اندازه‌گیری استرس اکسایشی، استفاده از اکسیداسیون پروتئین، پروتئین کربونیل می‌باشد. (42) واکنشهای مرتبط با پروتئینها می‌تواند تغییرات اساسی ایجاد کند، به طوری که منجر به فقدان کارکرد ساختاری و کاتالیکی شود (52).

 

مطالعات گوناگونی نشـــان داده‌اند،پروتئین کربونیل(pc) در پاسخ بــه فعالیتهای بدنی شدید، تغییر می‌کند(5،18،34 ) و چندین مطالعه عدم تغییر در اکسیداسیون پروتئین را نشان داده‌اند (20، 23) جمع‌بندی مطالعاتی که درباره اثر فعالیتهای متفاوت مثل رکاب زدن روی دوچرخه ثابت (25) دویدن روی نوارگردان، تمرین مقاومتی دینامیک(19، 79)  تمرین اکسنتریک(37،79) تمرین دوی سرعت(60، 81، 91)  انجام شده‌اند؛ این برداشت را به وجود آورنده‌اند که نوع و شدت فعالیت‌های بدنی بر پاسخهای سیستم اکسایشی بدن موثر است.

 

کنجکاوی در مورد تعیین اثر دقیق فعالیت بدنی برتولید یا عدم تولید فشار (استرس اکسایشی) در بدن و روشن ساختن پاسخ بدن به این فشارها، محققان را بر آن داشته است که به مطالعه اثر انواع تمرینات بدنی، با ماهیت و شدتهای متفاوت، بر سیستمهای اکسایشی بدن بپردازند.

 

 

 

1-2 بیان مسئله

 

هنگام تنفس اکسیژن به شکل آب احیاء می‌گردد. برای تولید آب چهار الکترون نیاز می‌باشد. اگر به جای چهار الکترون، یک، دو یا سه الکترون به اکسیژن مولکولی اضافه شود رادیکالهای آزاد تولید میشوند. رادیکالهای آزاد مولکولهایی هستند که یک الکترون جفت نشده

 دارند و فوق‌العاده فعال می‌باشند (9).

 

رادیکالهای آزاد به اجزای مختلف سلولی حمله می‌کنند و به آنها آسیب می‌رسانند. گونه‌های اکسیژن فعال[3] (ROS) مانند سوپراکسید و پراکسید هیدروژن در جریان فعالیت بدنی و به دلیل افزایش در مصرف اکسیژن توسط سلولهای عضلانی، تولید می‌شوند (9).

 

اعتقاد برآن است تولید کنترل نشده این گونه‌های اکسیژن فعال در درون سلول باعث می‌شود مولکولهای زیستی همانند اسیدهای نوکلئیک((DNA، پروتئین ها و چربی ها اکسیده شده و در نتیجه‌ی آن، اطلاعات ژنتیکی و ماهیت طبیعی پروتئینها تغییرکند؛ آنزیمها غیر فعال شوند و غشاهای زیستی دچار اختلال گردند. نتیجه این فعل و انفعالات، تولید استرس اکسایشی در بدن است که از طریق اختلال درموازنه اکسیدکننده‌ها و ضد اکسیدکننده‌ها، بر اکسایش درون سلول تأثیر گذاشته و موجب بروز بیماریها، مسمومیت و پیری می‌شوند (8).

 

اگرچه فعالیت بدنی برای تندرستی انسان مفید است، ولی استفاده از اکسیژن توسط سلولها موجب تولید رادیکالهای آزاد فعال می شود. در هنگام ورزش مصرف اکسیژن ممکن است ١٠ تا٢٠ برابر افزایش یابد. این مسئله می‌تواند تولید رادیکالهای آزاد را افزایش دهد (7).

 

از طرفی گونه‌های اکسیژن فعال ذاتاً مضر نیستند اما، تولید بیش از حد آنها می‌تواند از طریق انبوهی از محرکهای تنش‌زا از جمله تمرین فیزیکی حاصل شود که می‌تواند سبب استرس اکسایشی شود (24). در واقع آسیبهای اکسایشی سلولی هنگامی گسترش مییابد که تعادل بین سیستمهای تولیدکننده گونه‌های اکسیژن فعال و سیستم جمع‌کننده آنها از بین رود (47).

 

در همین راستا مشخص شده است که ورزشهای شدید و طولانی ممکن است به آسیبهای عضلانی و بافتی، تسهیل در اکسایش اسیدهای چرب غشاء و شروع زنجیره ای از واکنش های مخرب و در نهایت مرگ سلول منجر شوند. (8) احتمالاً انواع مختلف تمرین بدنی شدید با تولید سطوح متفاوتی از فشار استرس اکسایشی در بدن همراه هستند، اما نکته کلیدی آن است که هر چه شدت تمرین بالاتر باشد، میزان استرس نیز بیشتر خواهد بود (8).

 

اگرچه بیولوژی تغییرات اکسیداسیون پروتئین پیچیده‌است و به صورت کامل قابل تعریف نیست و ابهاماتی را در این زمینه باقی می گذارد، اما کربونیله شدن پروتئین و واکنش های شیمیایی که گروه های کربونیل را تولید می‌کنند، به خوبی مشخص شده ‌است. کربونیله شدن پروتئین نوعی از اکسیداسیون پروتئین است که می‌تواند به انواع اکسیژن های فعال تبدیل شود (85).

 

پروتئین ها یک بخش مهم گونه‌های اکسیژن فعال را تشکیل می دهند و اکسیداسیون آنها می‌تواند منجر به از دست دادن کارکرد پروتئینی شود، طوری که آنها را تبدیل به شکل هایی از پروتئین کند که مستعد پائین آمدن کارکرد آنها شود. گونه‌های اکسیژن فعال طیفی از تغییرات را در اسیدهای آمینه ای چون لیزین، پرولین و هیستیدین و…. ایجاد می کنند (35).

 

در بین تغییرات اسید آمینه که توسط گونه‌های اکسیژن فعال انجام می‌گیرد، شکل‌گیری کربونیل ها به عنوان یکی از نتایج اکسیداسیون اسیدآمینه لیزین و پرولین و… می‌باشد.کربونیله شدن پروتئین به عنوان نتیجه ثانویه واکنشهای گروه اسیدآمینه‌های لیزین با قند پائین می‌باشد (89). از طرفی فشارهای اکسایشی گونه‌ای از عدم تعادل را ایجاد می‌کنند که در چند بیماری اتفاق میافتد، در بین این بیماریها دسته‌ای از بیماری‌ها وجود دارند که با سطوح بالای پروتئین کربونیل همراه بوده است. مانند بیماری آلزایمر، آرتروئیدروماتئید و دیابت. شکل‌گیری کربونیل غالباً توسط واکنش به2، 4  دی نیتروفنیل هیدرازین [4]DNPH) ) و تبدیل آن به هیدروژن انجام می‌شود که به صورت گسترده‌ای مورد استفاده سازه‌های مهم اکسیداسیون پروتئین در عضلات اسکلتی قرار می‌گیرد (38).

 

در واقع گروه های کربونیل روی زنجیره پروتئینهایی تولید می شوند که اکسیده شده‌اند و غالباً به عنوان مارکرهای سیستماتیک فشار اکسایشی موررد استفاده قرار می‌گیرند (34).

 

میزان تولید گونه‌های اکسیژن فعال و زیاد شدن آنها بسته به فشارهای غیرهوازی می‌تواند متغییر باشد. نمونه‌ای از رایجترین این فشارهای غیرهوازی تمرینات مقاومتی تمرینات دینامیک، اکسنتریک، ایزومتریک، دوی سرعت و پریدن می‌باشد.

 

افزایش  pcبدنبال تمرینات مقاومتی می‌تواند به تهاجم سلولهای فاگوسیتوز در بافت ماهیچه‌های آسیب دیده مربوط باشد که چند ساعت پس از تمرین اتفاق می‌افتد و می‌تواند منجر به تولید مقدار زیادی از گونه‌های رادیکال اکسیژن شود (27).

 

با وجود استفاده گسترده از پروتئین‌های کربونیل به عنوان شاخصی از تغییرات اکسیداسیونی پروتئین ها، اطلاعات کمی تاکنون درباره مشخصات دقیق این پروتئین ها دردسترس است، اما محققان با تکنیک‌های جدیدی که اخیرا مورد استفاده قرار داده‌اند، کربونیله شدن چند پروتئین را توصیف کرده‌اند که نمونه‌هایی از آن در بیمارانی با آسیبهای مغزی و در بیماری آلزایمر توصیف شده است (16).

 

در رابطه با تمرینات دینامیک، محققان افزایشی را در بیومارکرهای استرس اکسایشی گزارش کردند (25،61)، اما در رابطه با تمرینات اکسنتریک، عدم تغییر نیز در بیومارکرهای استرس اکسایشی گزارش شده است (31،46،54) در مطالعاتی که در رابطه با تمرینات دوی سرعت صورت گرفته است افزایش در پراکسیداسیون چربی 25)) اکسیداسیون پروتئین (25) و آسیب به DNA (25)  و همچنین عدم تغییر در اکسایش چربی(23،(25، پروتئین23) ) و آسیب به DNA 25) ) گزارش شده است.

 

یافته‌های این چنینی سبب ایجاد علاقه برای تحقیق در زمینه استرس اکسایشی برای دانشمندان علوم ورزشی، مربیان ورزش و سایر متخصصان در زمینه تمرینات ورزشی شده است. اگرچه شاخص‌هایی که سبب افزایش آسیب به لیپیدها، پروتئین ها وDNA در اثر تمرینات ورزشی می‌شود به خوبی سندیت یافته‌اند. تعدادی از محققان توانسته‌اند نشانه‌هایی از استرس اکسایشی را که در نتیجه تحریک حاصل شده بیابند (83).

 

پس از بررسی مقالاتی که شرح آنها در صفحات پیش گذشت، و به تناقضات یا کمبود اطلاعاتی که در این زمینه اشاره شد؛ این پژوهش طراحی شد و سوال اصلی تحقیق حاضر این است که آیا یک جلسه تمرین بی هوازی می‌تواند موجب اکسیداسیون پروتئین در زنان فعال در دامنه سنی 15-25 سال شود؟

 

 1-3 ضرورت و اهمیت تحقیق

 

شاید مهمترین ویژگی عصر حاضر سرعت و رشد روزافزون علم و فناوری باشد. این ویژگی در حیطه تربیت بدنی، موجب ساخت دستگاه های تمرینی مختلف و روش های جدید برای اندازه‌گیری پاسخ فعالیتهای بدنی به استرس اکسایشی شده است .با توجه به اهمیت پروتئین کربونیل و پیشینه تحقیقاتی آن، به نظر می‌رسد که در ایران پژوهش­های کافی در این زمینه صورت نگرفته است. همچنین همان‌گونه که قبلاً گفته شد نمونه‌های بررسی شده در خارج از کشور بیشتر با آزمودنی‌های مرد صورت گرفته است؛طبق شواهد موجود به نظر می­رسد با توجه به استرس اکسایشی ناشی از ورزش هیچ تفاوتی در بین جنسیت وجود ندارد. علارغم این، چون این احتمال وجود دارد که استروژن خواص ضداکسایشی داشته باشد، در خیلی از مطالعات استرس اکسایشی منحصراً از مردان استفاده می­ شود. در ضمن بیشتر مقالات منتشر شده در ارتباط با ­تفاوت­های جنسی مطالعاتی است­که، بر روی حیوانات انجام شده است(24). نظر به اینکه در زمینه آزمودنی‌های انسان به خصوص ورزشکاران اطلاعات بسیار محدود و اندکی وجود دارد و نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه احساس می‌شود، لذا هدف پژوهش حاضر آن است که تغییرات پروتئین کربونیل پلاسمای خون زنان فعال در دامنه سنی ١۵- ٢۵ را به دنبال یک جلسه فعالیت ورزشی شدید مورد بررسی قراردهد.

 

. Oxidative stress