پرولاکتین یک هورمون پپتیدی مترشحه از هیپوفیز می‌باشد که شامل 300 عمل بیولوژیکی متفاوت است. عملکردهای بیولوژیک آن شامل: تولیدمثل، رشد و نمو، هومئوستاز، سوخت و ساز بدن و تنظیم ایمنی و رفتار است(1, 2). همچنین نشان داده شده است که در سیستم عصبی مرکزی پرولاکتین اثرات مستقیم بر تکثیر آستروسیت­ها(3) یا سلول‌های عصبی(4) دارد. در همین راستا شینگو و همکاران نشان دادند که پرولاکتین نروژنز را در ناحیه فوق بطنی در زمان بارداری افزایش می‌دهد، همچنین در موش‌هایی که ژن پرولاکتین آن­ها خاموش شده بود نروژنز در این ناحیه دچار اختلال شده بود که حاکی از نقش پرولاکتین در نروژنز مغز است. با توجه به این یافته‌ها، ­می­توان چنین احتمال داد که افزایش ترشح پرولاکتین در سایر شرایط همانند فعالیت­بدنی ممکن است با افزایش نروژنز همراه باشد(5).در خصوص پاسخ پرولاکتین به مداخله‌های مختلف فعالیت ورزشی (6)، به نظر می‌رسد که تمرین بی‌هوازی (با شدت بالا) و هوازی (طولانی مدت) افزایش پرولاکتین را تحریک می‌کند درحالی‌که متعاقب حضور در تمرینات قدرتی چنین پاسخی گزارش نشده است(5). از طرفی بالاترین میزان غلظت پرولاکتین در شدیدترین فعالیت‌های ورزشی گزارش شده است(7). به همین دلیل شدت بعنوان یک ضرورت برای افزایش پرولاکتین مورد بررسی قرار گرفته است(8).زیرا هیچ افزایشی در غلظت پرولاکتین بعد از فعالیت کوتاه مدت در50 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی و 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (9) گزارش نشده است. فعالیت اجراشده در شدت‌های بالاتر از 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی افزایش پرولاکتین را بعد از 30 دقیقه در مردان تقویت کرده است(10). از طرف دیگر از بررسی نتایج  چنین بر می‌آید که برای ترشح پرولاکتین در حین فعالیت، زمان و شدت از اهمیت یکسانی برخوردارند. فعالیت با شدت پایین معمولاً به زمانی بیش از 60 دقیقه برای افزایش معنادار در غلظت پرولاکتین نیاز دارد(11).

 

از طرفی در مورد تأثیرات تمرینات طولانی­مدت بر پرولاکتین نیز مطالعات بسیاری انجام شده است که نتایج متناقضی را در این مطالعات نشان داده‌اند(5) که به نظر می رسد به نوع و شدت تمرین وابسته بوده است. در خصوص افزایش فشار بیولوژیکی تمرین بر متغیرهای فیزیولوژیکی روش‌های مختلفی مورد استفاده قرار گرفته است و در همین راستا تمرین انسدادی که دارای قدمتی در حدود 40 سال می‌باشد، بعنوان یک مدل تمرینی خاص مورد توجه قرار گرفته  است. این  عمل سبب ایجاد یک حوضچه خونی موقت در عضو مورد تمرین شده و به دنبال آن تجمع مواد متابولیکی به ویژه اسید­لاکتیک به طور موضعی در عضو افزایش می‌یابد. براثرشرایط ایسکمی ایجادشده، پاسخ‌های هورمونی و سازگاری‌های عضلانی را سبب می‌شود. لذا در این پژوهش اثرات حاد و مزمن و سازگاری در پاسخ فعالیت رکاب زدن همراه و بدون  محدودیت جریان خون بر روی غلظت پلاسمایی هورمون پرولاکتین مورد بررسی قرار گرفت.

 

1-2- بیان مسئله تحقیق

 

فعالیت ورزشی هوازی و بی‌هوازی بصورت حاد می‌تواند باعث افزایش غلظت پرولاکتین خون شود(5). پرولاکتین بعنوان یک هورمون پپتیدی عملکردهای بیولوژیکی مختلفی از جمله  اثرات مستقیم بر تکثیر آستروسیت­ها(3) یا سلول‌های عصبی(4)  و بنابراین نوروژنز برعهده دارد. بنابراین می­توان چنین احتمال داد که افزایش ترشح پرولاکتین در شرایط دیگر (فعالیت ورزشی) ممکن است با افزایش نروژنز همراه باشد(5). محرک‌های داخلی و خارجی که باعث افزایش پرولاکتین می‌شوند بر روی نرون های عصبی هیپوتالاموس که محرک و بازدارنده پرولاکتین هستند تاثیر گذارند. عوامل بازدارنده (PIF) و عوامل تحریک‌کننده (PRF) پرولاکتین از سلول‌های عصبی هیپوتالاموس به هیپوفیز قدامی ترشح می‌شوند که میزان ترشح پرولاکتین را توسط سلول‌های لاکتوتروف تنظیم می‌کنند. همچنین دوپامین به عنوان اصلی‌ترین بازدارنده پرولاکتین است(12). بنابراین مکانیسم­های تحریکی برای پرولاکتین در نتیجه مهار فعالیت دوپامین و یا افزایش فعالیت محرک‌های خود پرولاکتین است(1, 12). پرولاکتین همچنین در مکان‌های خارج هیپوفیزی نیز تولید می‌شود، جایی که به وسیله عوامل موضعی تنظیم‌شده و بنابراین می‌تواند در یک روش مستقیم به عنوان عوامل رشدی، انتقال‌دهنده عصبی، تنظیم‌کننده ایمنی به روش آتوکرین یا پاراکرین عمل کند(1, 12). محرک آزادکننده پرولاکتین شامل کودک شیرخوار، نور، شنوایی، بویایی و استرس می‌باشد. پرولاکتین همچنین به شدت در پاسخ به فعالیت بدنی و بطور متوسط متعاقب فعالیت جنسی نیز افزایش می‌یابد(13, 14).

 

آثار فعالیت ورزشی بر روی پرولاکتین احتمالاً بوسیله آزاد شدن PRFs و از طرفی بازداری از رهایی PIFs تسهیل می‌شود. بنابراین PRFs در طول فعالیت بدنی اثرات مهارکنندگی دوپامین را از بین می‌برند(5). تغییر چندین PRFs (AVP و…) بعد از فعالیت ورزشی برای تأیید هایپرپرولاکتینمیا در طی فعالیت ورزشی پیشنهادشده‌اند. علاوه بر این تغییرات PRL به غلظت لاکتات، دما، اسمولالیته و حجم خون نسبت داده شده است. در خصوص نروترنسمیترها نیز مسیرهای دوپامینرژیک،PRL را مهار می‌کنند درحالی‌که مسیرهای سروتونرژیک، PRL را تحریک می‌کنند(12, 15). همچنین هسته‌های پارا ونتریکولار هیپوتالاموس یک نقش اساسی در میانجی‌گری تولید 5-هیدروکسی تریپتوفان(5-HT) برای ترشح پرولاکتین بازی می‌کند(16).

 

مداخلات تمرینی مختلفی برای پاسخ‌های پرولاکتین به فعالیت ورزشی استفاده شده است. به نظر می‌رسد که تمرین بی‌هوازی (با شدت بالا) و هوازی (طولانی مدت) افزایش پرولاکتین را تحریک می‌کند درحالی‌که در تمرینات قدرتی چنین پاسخی گزارش نشده است(5). به همین دلیل بالاترین میزان غلظت پرولاکتین در شدیدترین فعالیت‌های ورزشی گزارش شده است(7). فعالیت با شدت پایین معمولاً به زمانی بیش از 60 دقیقه برای افزایش معنادار در غلظت پرولاکتین نیاز دارد(5). مطالعه‌ای که توسط استرادر و همکارانش انجام شد نشان داد که غلظت پلاسمائی پرولاکتین در فعالیت 60 دقیقه‌ای با شدت 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی یا در یک غلظت لاکتات تقریباً 2 میلی­مول بر لیتر افزایش می­ابد(11). در همین راستا تاناکا و همکاران یک افزایش معنادار (تقریباً سه تا چهار برابر) در سطح پرولاکتین بعد از یک دوی ماراتن را نشان دادند(17).

 

از طرفی در مورد تأثیرات تمرینات مزمن بر پرولاکتین نیز مطالعات بسیاری انجام شده است که نتایج متناقضی را در این مطالعات نشان داده‌اند(5). به­ طور ویژه در یک مطالعه مقطعی اسمالریدج و همکاران، نشان دادند که پاسخ پرولاکتین پلاسما بعد از مداخله هورمون آزادکننده تریپتوفان(TRH) در مردان تمرین کرده استقامتی پیاده‌روی (تعداد : 22 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 45 میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و دوندگان ماراتون)تعداد : 18 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 3/60 میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در مقایسه با مردان بی تمرین گروه کنترل (تعداد : 20 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 5/38 میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) بیشتر بود، این نتایج نشان داد که ترشح پرولاکتین به سطح تمرین حساس است(18). در مقابل این نتایج مطالعه بوسیله استرادر و همکاران نشان داد که پاسخ حاد دوچرخه‌سواری به مدت 30 دقیقه با شدت متوسط بین آزمودنی‌های بی تمرین و مسن تمرین کرده تفاوتی وجود ندارد. همچنین، غلظت پلاسمایی هورمون و پاسخ به تحریک TRH تفاوتی بین گروه‌ها نداشت لذا پیشنهاد می‌شود که تنظیم پرولاکتین توسط تمرین استقامتی تغییر نمی‌کند (9). از طرف دیگر، جک من و همکاران پرولاکتین را بعنوان یک هورمون نشانگر عملکرد 5-HT بعد از تجویز خوراکی دوز حاد آگونیست 5-HT بررسی کردند که یک اوج غلظت پرولاکتین پایین تر و نیز انتشار کلی پایین تر در ورزشکاران استقامتی نسبت به آزمودنی‌های بی تمرین نشان دادند. در مجموع پیشنهادشده که این پاسخ نرواندوکراین پایین تر به خاطر یک تنظیم کاهشی در عملکرد گیرنده‌های مرکزی 5-HT باشد(19).

 

 

با این حال مطالعات نشان داده­اند که تمرین حاد(20) و مزمن(21) قدرتی تاثیر معناداری بر سطوح پایه PRL ندارد. برای مثال هیکسون و همکاران گزارش کردند که سطوح پایه PRL پلاسما در مردان و زنان بعد از 9 هفته تمرین قدرتی تغییری نداشته است(22).

 

از طرف دیگر مشخص شده است که نور، صدا، استرس، در دسترس بودن اکسیژن می‌تواند بر روی PIF و PRF در ترشح PRL تاثیر گذار باشد(2, 23). به­عنوان مثال، مشاهده‌شده که در آزمون‌های فزاینده هنگام قرارگیری در شرایط هایپوکسی حاد یک مانع برای ترشح پرولاکتین وجود دارد(24) درحالی‌که هنگام فعالیت تحت شرایط نورموکسی افزایش در غلظت پرولاکتین بدون محدودیت بوده است(23). بنابراین یک ارتباط بین فشار اکسیژن و افزایش پرولاکتین در ورزش وجود دارد(23, 24). علاوه براین مطالعاتی نیز نشان داده‌اند که افزایش غلظت پرولاکتین رابطه مستقیمی با درجه حرارت دارد(25).

 

از طرفی در مورد فواید تمرینات انسدادی چنین بیان شده است که یک تمرین با شدت 30 تا 50 درصد از یک تکرار بیشینه تحت شرایط  انسداد عروقی یا شرایط ایسکمیک می‌تواند جایگزین تمرینی با شدت 70 تا 85 درصد یک تکرار بیشینه بدون انسداد باشد. انسداد  عروقی از این طریق سبب ایجاد یک حوضچه خونی موقت در عضو مورد تمرین شده وهمان طور که بیان‌شده به دنبال آن تجمع  مواد متابولیکی به ویژه اسید­لاکتیک به طور موضعی در عضو افزایش می‌یابد و براثرشرایط ایسکمی ایجادشده، پاسخ‌های  هورمونی و سازگاری‌های عضلانی را سبب می‌شود. از طرفی دیگر در مطالعه‌ای لوگر و همکاران نشان دادند که میزان  لاکتات در گردش خون بر ترشح پرولاکتین تاثیر ویژه‌ای دارد ولی مکانیسم دقیق آن کاملاً مشخص نیست(10). بنابراین به نظر می‌رسد افزایش فشار عضلانی از طریق انسداد عروق آن بتواند با تولید لاکتات بیشتر باعث ترشح بیشتر پرولاکتین در سطح پاسخ  و سازگاری شود ، اما این موضوع تاکنون مورد بررسی قرار نگرفته است. لذا در این مطالعه پژوهشگر برآن شده است تا اثرات حاد ، مزمن و سازگاری در پاسخ فعالیت هوازی رکاب زدن زیربیشینه همراه با محدودیت جریان خون را برروی سطوح پلاسمایی هورمون پرولاکتین مورد مطالعه قرار دهد  و درصدد است به سوالات زیر پاسخ دهد:

 

1-آیا یک جلسه فعالیت رکاب زدن زیربیشینه همراه با محدودیت جریان خون پا نسبت به فعالیت معمولی رکاب زدن زیربیشینه تأثیربیشتری بر سطح سرمی پرولاکتین دارد؟

 

2- آیا 3 هفته فعالیت رکاب زدن زیربیشینه همراه با محدودیت جریان خون پا نسبت به فعالیت معمولی رکاب زدن زیربیشینه تأثیر بیشتری بر سطح سرمی پرولاکتین دارد؟

 

1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق

 

پرولاکتین بعنوان یک هورمون پپتیدی عملکردهای بیولوژیکی مختلفی برعهده دارد که از آن جمله می‌توان به: تولیدمثل، رشد و نمو، هومئوستاز، سوخت و ساز بدن و تنظیم ایمنی و رفتار اشاره داشت(1, 2). مطالعات اخیر در تنظیم نروژنز نشان می‌دهد که پرولاکتین ممکن است یک عامل مربوط به نروپلاستیسیتی در بزرگسالان باشد(5). در سیستم عصبی مرکزی، نشان داده شده است که پرولاکتین دارای اثرات مستقیم بر تکثیر آستروسیت ها(3) یا سلول­های عصبی(4) می‌باشد. شینگو و همکاران نشان دادند که پرولاکتین نروژنز را در ناحیه فوق بطنی در زمان بارداری افزایش می‌دهد(4)، همچنین در موش‌هایی که ژن پرولاکتین آن­ها خاموش شده بود نروژنز در این ناحیه دچار اختلال شده بود که حاکی از نقش پرولاکتین در نروژنز در مغز است. با توجه به این یافته‌ها، پیشنهاد می‌شود که افزایش ترشح پرولاکتین در شرایط دیگر (فعالیت ورزشی) ممکن است با افزایش نروژنز همراه باشد(5). پرولاکتین ناشی از ورزش همچنین ممکن است بعنوان یک استراتژی درمانی برای تحریک نروژنز ذاتی در نظر گرفته شود، بعنوان مثال افزایش نروژنز واکنشی ناحیه فوق بطنی در یک مدل از جوندگان که بوسیله ایسکمی سلول‌های عصبی را از دست داده بودند نشان داده شد(26).

 

تاکنون تحقیقات زیادی به اثرات تمرین انسدادی بر پاسخ‌های هورمونی و سازگاری‌های عضلانی پرداخته‌اند و تأثیر این نوع تمرین بر روی هورمون پرولاکتین مورد توجه قرار نگرفته است. ازطرفی مشخص شده است که معمولا افراد جامعه به دلیل مشغله­های زندگی فرصت کافی را برای انجام فعالیت­های مداوم هوازی با زمان­های به نسبت طولانی ندارند .همچنین ازآنجایی که تمرین انسدادی فواید منحصر به فردی در زمینه بالینی هم دارد،زیرا با شدت ومدت کمتر و متناسب با فعالیت‌های روزانه سازگاری‌های تمرینی مثبتی ایجاد می‌کند(27). بنابراین نتایج این مطالعه می‌تواند برای افراد غیرورزشکاری که در انجام تمرینات هوازی با مدت زمان نسبتا طولانی محدودیت دارند و یاتمایل ندارند فشار بالایی رامتحمل شوند مورد استفاده قرار گیرد از طرفی دیگر مشخص‌شده در شرایط هایپوکسی و ایسکمی  غلظت پرولاکتین خون کاهش می‌یابد(28)، و همچنین میزان  لاکتات در گردش خون بر ترشح پرولاکتین تأثیر ویژه‌ای دارد ، بنابراین به نظر می‌رسد افزایش فشار عضلانی از طریق انسداد عروق آن بایک مدت زمان وحتی شدت کمتر بتواند با تولید لاکتات بیشتر باعث ترشح بیشتر پرولاکتین در سطح پاسخ  و سازگاری شود و هایپوکسی و ایسکمی  ایجادشده در تمرینات انسدادی پاسخی متفاوت داشته باشد، لذا مطالعۀ حاضرمهم و ضروری به نظررسید.

 

1-4- اهداف تحقیق

 

1-4-1- هدف کلی

 

اثر حاد و مزمن فعالیت رکاب زدن همراه و بدون انسداد عروق بر غلظت پلاسمایی پرولاکتین مردان سالم

 

1-4-2- اهداف اختصاصی

 

1- تعیین اثر یک جلسه فعالیت رکاب زدن همراه و بدون انسداد عروقی پا بر سطح پلاسمایی پرولاکتین

 

2- تعیین اثر  سه هفته فعالیت رکاب زدن همراه و بدون انسداد عروقی پا بر سطح پلاسمایی پرولاکتین

 

3- تعیین اثر سه هفته فعالیت رکاب زدن همراه و بدون انسداد عروقی پا بر پاسخ پرولاکتین پلاسمایی

 

1-5- فرضیات تحقیق

 

1-5-1- فرض کلی

 

فعالیت حاد و مزمن رکاب زدن همراه با انسداد عروقی پا در مقایسه با فعالیت رکاب زدن بدون انسداد عروق باعث افزایش بیشتری در سطوح پلاسمایی پرولاکتین در مردان سالم می‌شود.

 

1-5-2- فرضیات اختصاصی

 

1-یک جلسه فعالیت رکاب زدن همراه با انسداد عروقی پا نسبت به تمرین رکاب زدن معمولی تأثیر بیشتری بر سطح پلاسمایی پرولاکتین دارد.

 

2-سه هفته فعالیت رکاب زدن همراه با انسداد عروقی پا نسبت به تمرین رکاب زدن معمولی تأثیر بیشتری بر سطح پلاسمایی  پرولاکتین دارد.

 

3- سه هفته فعالیت رکاب زدن همراه با انسداد عروقی پا نسبت به تمرین رکاب زدن معمولی تأثیر بیشتری بر پاسخ پرولاکتین پلاسمایی به یک جلسه فعالیت دارد.

 

[1] . Astrocytes

 

[2] . Shingo et al

 

[3] . Prolactin Inhibiting Factors(PIF)

 

[4] . Prolactin Releasing Factors(PRF)

 

[5].Arginine VasoPressin(AVP)

 

[6].Prolactin(PRL)

 

[7].5- Hydroxy-Tryptophan(5-HT)

 

[8].Struder et al

 

[9].Tanaka et al

 

[10]. Smallridge et al

 

[11] .Thyrotrophin-Releasing Hormone(TRH)

 

[12] . Jakeman et al

 

[13] . Hickson et al

 

[14] . Luger et al